Découvrez l’atrophie géographique

Photo d’une personne en randonnée sur un sol brûlé.

L’atrophie géographique (AG) est une forme avancée de dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) et l’une des principales causes de perte de vision significative au Canada et dans le monde1-3.

Explorez un nouveau territoire en AG
Illustration of an eyeball showing a GA lesion

La progression sans relâche de l’AG est irréversible4-7

Bien que la croissance des lésions puisse sembler lente, l’AG ne cesse d’évoluer et la perte de vision associée est irréversible4-7.

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L’AG touche

Explorez le fardeau des patients atteints d’AG

L’activation excessive du système du complément
peut entraîner la progression des lésions et la perte de vision4,8-10

Apprenez-en davantage sur le rôle du système du complément dans l’AG.

Explorez le complément
Image showing excessive activation of the complement system. Click to play video.

Lorsque les dommages à la rétine sont irréversibles, il s’agit d’atrophie géographique, ou « AG ». Pour découvrir ce qui se cache derrière la destruction, allons voir sous la surface.

Dans cette forme avancée de dégénérescence maculaire liée à l’âge sèche, des lésions atrophiques se forment sur la macula, causant une perte de vision fonctionnelle lorsqu’elles s’étendent. Ce groupe de protéines est appelé « système du complément ». Normalement, il combat les pathogènes et élimine les cellules anormales, mais en cas d’atrophie géographique, ou « AG », il peut devenir néfaste s’il est trop actif.

Cette protéine centrale, C3, joue un rôle clé dans l’activité excessive du complément. L’activation du complément entraîne le clivage de C3, qui se sépare en fragments actifs, C3a et C3b. Au-dessus de ce photorécepteur, des C3a ont commencé à s’accumuler. L’excès de C3a peut déclencher une inflammation chronique de la macula, laquelle peut contribuer à la mort cellulaire.

Ici, un groupe de C3b s’accumule sur la surface des cellules, ce qui les identifie comme candidates à la phagocytose par les cellules immunitaires. Mais les C3b sont loin d’en avoir fini : ils ont également des effets significatifs sur la cascade du complément, entraînant une collaboration chez les composants en aval, qui forment une nouvelle structure, le complexe d’attaque membranaire. Celui-ci, se fixe aux membranes cellulaires de l’épithélium pigmentaire rétinien, ou « EPR », et des photorécepteurs, dans lesquelles il crée des ouvertures.

C3 est une protéine centrale du système du complément, toutefois lorsque ce dernier est trop activé, elle joue un rôle déterminant dans l’inflammation, la phagocytose et la rupture des membranes cellulaires.

Ensemble, ces trois mécanismes mènent finalement à la mort des cellules de la rétine.

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Références :

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  3. Noble, J., et V. Chaudhary. « Five things to know about age-related macular degeneration », CMAJ, 2010;182(16):1759.
  4. Boyer, D.S., U. Schmidt-Erfurth, M. van Lookeren Campagne et coll. « The pathophysiology of geographic atrophy secondary to age-related macular degeneration and the complement pathway as a therapeutic target », Retina, 2017;37(5):819-835. doi:10.1097/iae.0000000000001392.
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